安徽省政协香港地区委员吴志斌：科创是深化皖港合作新突破口******

　　中新网合肥1月14日电 (记者 张强 吴兰 张俊)“目前，安徽省正融入长三角一体化发展的新车道，努力成为国家科技体制改革的‘试验田’，在此历史发展的契机下，要深化皖港两地的经济文化互动合作，科创必然是一个新的突破口和增长点，更是开创皖港合作的新面向。”安徽省政协香港地区委员、安徽省侨联副主席、香港安徽联谊会总会常务副会长吴志斌14日在接受中新网记者专访时如是说。

　　当日，安徽省“两会”继续在合肥市举行。作为“老委员”，吴志斌坦言，五年的委员任期，让他从对安徽感到陌生变得熟悉与亲切，从一位对安徽的旁观者、欣赏者变成了安徽发展的参与者、见证者，从最初的荣誉感变成了一种自觉的、沉甸甸的责任感。

　　过去五年，作为安徽省政协委员，吴志斌共参加了皖港活动逾百场。三年的疫情，让港澳委员来皖履职增加了很多困难，但吴志斌2021年至2022年之间仍克服困难，每年都二次返皖履职交流。

　　履职期间，吴志斌积极参与安徽省脱贫攻坚，设立的“吴国修端仁教育基金”五年来资助了二百多名贫困中学生升读大学，扶贫助学与扶贫消费总额逾百万元。

　　同时，吴志斌还深入安徽九个地市，推动各地市在港成立地市级“同乡联谊会”，2022年底“香港合肥同乡联谊会”正式成立并运作。“我觉得变的是环境，不变的是履职的初心、心中的责任，有信念，办法总比困难多。”

　　如今，参政履职的工作让吴志斌成为一名“新安徽人”，不仅自己在安徽置业，更动员香港中文大学毕业的女儿到安徽创业。

　　在今年安徽省“两会”上，吴志斌根据安徽发展动态，重点关注皖港科创交流合作，并积极建言献策。

　　吴志斌说，皖港科创合作有基础有政策。安徽省区域创新能力为全国第7位，并连续11年位居全国第一方阵。作为综合性国家科学中心的合肥和立志建立“国际创新科技中心”的香港，具有高度的战略重叠性。皖港两地从技术发展的资源储备、创新政策的支持力度以及人才吸引到企业落户等方面，都有相同的策略性谋划和施政目标。

　　为实现皖港两地在科技创新的多、深、广的合作交流，吴志斌建议，安徽应建立省级科创统筹领导小组，制定专门与港交流、协作的相关机制，弥补皖港长久以来的互动欠缺，针对性设立皖港科创基金，实现和培育有深度、有专题、精细化的科创交流活动。支持鼓励两地共建优势学科、实验室和研究中心。

　　同时，应发挥省级国有公司、在港窗口公司(香港黄山公司)、民营在港企业的主体性作用，深入洞察两地合作的“契合点”，尤其是在发挥合肥综合性国家科学中心优势方面，着重结合香港特区政府对生物科技、人工智能、智慧城市等方面的政策支持，引进相关企业项目，完善两地科创生态圈。

　　此外，要实现人才和项目的互动互联，其中在港安徽政协委员在发挥履职双重作用的同时，更要进一步起到“双面黏合”的作用。自改革开放以来，皖籍海归和港漂科创、金融人才落户香港，成了香港科技进步和创新的新生力量。安徽省需调动且发挥这一批人才的积极性，创立多领域、多面向的人才交流合作项目，定期举办人才项目峰会和考察活动，以国家级科创项目计划为主导，联合两地高精尖人才团队，以实现人才、资源和项目的互认、互动、互赢。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。